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Este gen también se conoce como el factor de transcripción del hepatocito-2 TCF2. El NeuroD1 fue inicialmente identificado como un gen inductor del desarrollo neural.

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Diabetes gestacional; este síndrome se inicia en el embarazo y usualmente desaparece después del parto. Adicionalmente, la prevalencia de enfermedades autoinmunes es mayor en los familiares de los pacientes con IDDM. En los pacientes no diabéticos la frecuencia de los ICCA se encuentra solamente entre 0.

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Esta deficiencia de insulina es la causa de los trastornos metabólicos asociados con la IDDM. En los pacientes con IDDM existe una secreción excesiva de glucagón.

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Normalmente, la hiperglicemia es lo que resulta en una disminución en la secreción de glucagón. Sin embargo, en pacientes con IDDM la secreción de glucagón no es suprimida por la hiperglicemia. Los niveles elevados de glucagón empeoran los trastornos metabólicos ya existentes debidos a la deficiencia de insulina ver abajo.

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La diabetes es un desorden caracterizado por una excesiva pérdida de orina. La diabetes mellitus se caracteriza por glucosa alta en sangre y cetoacidosis episódica.

Aunque la deficiencia de insulina es el defecto primario en la IDDM no controlada también existe la incapacidad de otros tejidos de responder a la administración de insulina. La incapacidad de responder a la insulina por parte de estos tejidos se debe a varios mecanismos bioquímicos. Esto dificulta la acción de la insulina en estos tejidos, por ejemplo, la promoción de la utilización de glucosa.

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